Curiosa analogia

La criticità del covid pare sia che formi dei trombi. Cioè grumi di sangue formati da eritrociti (trombi rossi) o anche di globuli bianchi e piastrine.

Per chi ha letto il mio blog.. non notate una strana correlazione tra l’ipotesi del fatto che il covid si leghi agli antigeni degli eritrociti e il fatto che si formino trombi , cioè aggregazioni di eritrociti? Mi pare più che plausibile che legandosi agli antigeni degli eritrociti poi si formino dei trombi. Direi che in qualche mod rafforzi la mia tesi. La soluzione l’avevo proposta in questo blog, basta scorrerlo.

Coincidenza interessante sulla talassemia

Questo articolo avanza l’ipotesi per cui la curiosa resistenza della città di Ferrara al covid sia dovuta a una storica presenza di talassemia e malaria.

https://it.sputniknews.com/intervista/202004048936172-perche-ferrara-resiste-al-covid-19/

https://www.unionesarda.it/articolo/salute/2020/04/06/malaria-e-talassemia-riducono-il-contagio-poche-conferme-69-1005656.html

Ricordo che la talassemia sia stranamente presente nelle zone dove era diffusa la malaria.

La talassemia, con le sue varie forme, tra cui la famosa anemia mediterranea non sarebbe altro che una mutazione genetica.

Una malattia genetica che darebbe sì dei problemi, ma un immenso vantaggio di sopravvivenza, almeno in passato quando di malaria si moriva come le mosche.

Rendeva il sangue meno denso di globuli rossi, detti eritrociti. Avevo considerato in questo blog il legame della malaria con l’antigene A degli eritrociti.Essendovi un minor legame con questi vi era minor diffusione del patogeno a livello periferico.

Dove la malaria era endemica,

sud Italia, la parte di pianura della Sardegna, Sicilia, varie zone del sud e zone del delta del Pp, proprio zone acquitrinose con alta presenza di zanzare veicolo di malaria

si sono radicate non solo la talassemia, ma anche i gruppi sanguigni zero e rh negativo, poichè tutte queste portavano un vantaggio di sopravvivenza, erano perciò mutazioni favorevoli.

Tutti questi fattori danno la stessa resistenza al covid e confermano la mia tesi per cui il covid si leghi all’antigene A degli eritrociti.

Se fosse vera la tesi per cui siano gli anticorpi ABO a fare la differenza non si spiegherebbe il vantaggio competitivo dei talassemici verso il covid. Gli anticorpi ABO sarebbero gli stessi, ma gli eritrociti inferiori in numero, quindi meno legami e meno diffusione periferica.

In definitiva

C’è uno studio di base che sostiene che alcuni gruppi sanguigni vengano colpiti più di altri.

Era uno studio pilota, un pre-print, non peer-reviewed.

questo

https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.03.11.20031096v1?fbclid=IwAR2cXPyDOtTkN3u_mBCwCFBqXJEsF7OXDBmuP2lvd0mbDCakHy5oIIHp2cw

è stato confermato da un altro studio analogo, per cui anche gli addetti ai lavori più snob adesso possono farvi affidamento.

//www.researchgate.net/publication/340591535_Testing_the_association_between_blood_type_and_COVID-19_infection_intubation_and_death

Queste correlazioni portano ad avanzare delle ipotesi

  1. il virus si lega agli antigeni degli eritrociti, l’antigene A,B o Rh positivo
  2. Gli anticorpi ABO svolgono un ruolo in questa parziale immunità

Alla prima ipotesi si potrebbe immediatemente applicare una terapia, se fosse confermata l’ipotesi che si legherebbe agli antigeni A e B.

L’utilizzo del glicole polietilenico (PEG) che maschera in gruppo sanguigno facendolo apparire come zero, nasconde gli antigeni alle molecole che vi si dovrebbero legare.

Un approccio già sperimentato sugli animali.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9207132?dopt=Abstract

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18454498?dopt=Abstract

dovrebbe essere ben tollerato perchè esistono già farmaci con PEG , detti PEGilati.Vi è una rarità di persone allergiche al PEG, per cui andrebbe effettuato un controllo su questo.

Se fosse vera la seconda ipotesi su un ruolo degli anticorpi ABO, si potrebbe usare l’E. coli di Nissle che produce anticorpi ABO anti-B.

http://hypotesisaboutcovid19.com/wp-admin/post.php?post=79

A mio parere sia gli antigeni A e B e il fattore Rh giocano un ruolo, perchè vi sono differenze in ogni gruppo sanguigno.

Non credo vi sia attualmente alcun modo, se non la genetica, per convertire il fattore RH.

Lo studio di Zhao e Wang è finalmente Peer-reviewed

Le principali tesi proposte in questo sito derivavano da un primo studio eseguito a Wuhan dal dott. Zhao e suoi colleghi.

Questo studio però non era Peer-reviewed, cioè non ancora rivisto e confermato dalla comunità scientifica.

Finalmente è stato fatto un altro studio all’ospedale di New York che conferma il primo studio e gli attribuisce la qualifica di Peer reviewed.

Lo studio è questo

https://www.researchgate.net/publication/340591535_Testing_the_association_between_blood_type_and_COVID-19_infection_intubation_and_death

lo studio conferma la tesi iniziale per cui il gruppo maggiormente colpito sia il gruppo A e in seconda istanza il gruppo B e per ultimo il gruppo zero.

Introduce un’ulteriore elemento relativo al fattore Rh.

Risulta che le persone dei gruppi sanguigni Rh+ siano molto più a rischio.

Questo mi fa subito associare un’analogia con Ebola, Hiv e malaria dove anche in quel caso gli Rh- erano tendenzialmente immuni.

Probabilmente si spiega dal fatto che tutti questi virus arrivino dagli animali, scimmie e pipistrelli che hanno un sistema Rh +, in un nuovo sistema Rh- questi virus si troverebbero in un ambiente diverso a cui le nuove mutazioni favorevoli dovrebbero ancora selezionarsi ed adattarsi.

Lo studio inoltre considera il gruppo B di poco più a rischio rispetto alla correlazione raccolta da Zhao a Wuhan.

Indica poi il gruppo AB con minori casi, ma probabilmente a causa dell’esiguità di questo gruppo negli Stati Uniti.

E.coli per anticorpi anti-B

Prima riflettevo se gli anticorpi anti-B siano o meno utili per reagire contro il virus. Perchè sono gli anticorpi anti-A ad avere una affinità con l’epitopo dei glicani della glicoproteina spike.

Però riflettendo.. se il gruppo sanguigno AB ha più morti del gruppo A ed è dimostrato, ammesso che sia vera la tesi n. 2 per cui siano gli anticorpi a fare la differenza tra i gruppi sanguigni (l’altra tesi alternativa o coesistente sarebbe che abbiano una affinità di legame con gli antigeni degli eritrociti) allora gli anticorpi anti-B presenti nel gruppo A aiutano un poco, rispetto al gruppo AB che non ha anticorpi per nulla.

Quindi una integrazione di E.coli specifici, del tipo tollerati dall’uomo, che producano anticorpi anti-B sarebbe una ipoteteica terapia immediata.

L’E.coli di Nissle è sicuramente tollerato dall’uomo, è attualmente venduto in farmacia.Non ci sono studi se questo tipo di probiotici generi questi effetti. E’ sicuro che il tipo di E.coli 086:B7 lo faccia sicuramente.

Credo però che l’E. coli 086:B7 sia entero-patogeno che provochi diarrea..ma non ne sono sicuro.Mentre l’E.coli di Nissle no, è tollerato, utile e persino attualmente venduto in farmacia.

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2017.01733/full

Qui afferma che anche l’E.coli di Nissle potrebbe funzionare. E’ venduto in farmacia. Credo che solo le persone del gruppo sanguineo A e Zero possano prenderlo.

Non mi sembrerebbe una buona idea che chi possieda antigeni B abbia anticorpi anti-B, anche se a livello intestinale o che, ci sarebbe un danno emolitico pericolosissimo.

Altri patogeni con GlcNac

Altri patogeni che abbiano come rivestimento esterno glicani del tipo GlcNac sono questi

EpitopeExpressionImmunological Outcomes of
Glycan-Binding Antibodies
N-acetyl-D-Glucosamine
(GlcNAc)
Mammalian: Apoptotic cellsPost-translational modification Bacterial: Staphlococcus aureusStreptococcus pneumoniaeStreptococcus pyogenesMycobacterium tuberculosis Fungal/Yeast: Aspergillus fumigatus Helminth: Heligmosomoides polygyrusStrongyloides stercoralis Allergens: Aspergillus fumigatusDermatophagoides pteronyssinus (dust mite)Blattella germanica (cockroach)Other chitin-containing organisms (e.g., shellfish)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5119654/

quindi ipoteticamente i farmaci attualmente in uso per queste patologie potrebbero legare con gli stessi epitopi dello stesso glicano?

Da approfondire e indagare!